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== Historique == Le GHB est synthétisé pour la première fois en 1874 par le chimiste russe Aleksandr Mikhaïlovitch Zaïtsev mais ne rencontre aucune application scientifique ni pharmaceutique. Henri Laborit, au cours de ses études sur le neurotransmetteur GABA, le synthétise de nouveau en 1961. Il est utilisé dans les années 1960 comme anesthésique hypnotique sous le nom de Gamma-OH couramment utilisé en obstétrique du fait de sa toxicité cérébrale nulle pour l'enfant à naître. Il trouve rapidement une grande variété d'utilisations due à ses effets secondaires minimaux et son élimination rapide, le seul inconvénient étant sa marge de sécurité étroite. Dans les années 2020, il n'est plus utilisé que par des services d'anesthésie-réanimation très spécialisés, en particulier dans les soins aux grands brûlés.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Synthèse endogène === Le GHB est synthétisé à partir de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans le cerveau des mammifères. Le GABA subit une première étape de transamination effectuée par la transaminase GABA-T pour produire du semialdéhyde succinique. Celui-ci est ensuite réduit en GHB par la semialdéhyde succinique réductase. Le GHB est dosé dans le plasma en quantités micro-molaires. Une autre voie de synthèse biochimique est celle partant du butane-1,4-diol qui par alcool déshydrogénase (ADH) forme le 4-hydroxybutanal (GHBAL), puis par aldehyde déshydrogénase (ALDH) sur ce dernier forme le GHB. La γ-butyrolactone (GBL) se transforme aussi in vivo en gamma-hydroxybutyrate (GHB) via une lactamase.
Sources : fr.wikipedia.org
Deux sites d'actions distincts ont été identifiés dans le système nerveux central : le récepteur GHB (GHB-R) identifié pour la première fois en 2003, et le récepteur GABAB responsable des effets sédatifs. Lorsque le GHB est administré par voie périphérique, il traverse rapidement la barrière hémato-encéphalique et modifie le système GHB endogène et donc le système GABAergique dans le cerveau. Il inhibe temporairement la libération de dopamine dans le striatum. Le GHB est un agoniste faible des récepteurs GABAB. Il agit sur les endorphines[réf. nécessaire] ce qui lui confère des propriétés sédatives et anesthésiantes. Le GHB agit notamment sur le septum et l'hippocampe par l'intermédiaire du locus cœruleus qui gère pour une part les comportements d'alarme, de peur, d'anxiété et d'éveil. C'est cette structure qui met l'ensemble des muscles du corps en état de profonde relaxation, voire de paralysie, pendant le rêve ou la paralysie du sommeil. Il est métabolisé en GABA et s'élimine sous forme de CO2.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Dans la narcolepsie === Il est également utilisé en Europe et aux États-Unis sous le nom de marque Xyrem pour le traitement de certains troubles du sommeil, en particulier pour diminuer les attaques de sommeil diurne et les épisodes de cataplexie chez les patients narcoleptiques. L'oxybate de sodium a été approuvé par la Food and Drug Administration aux États-Unis pour traiter les symptômes de la narcolepsie en 2002, avec un programme strict d'évaluation et de stratégie d'atténuation des risques (REMS) mandaté par la FDA.
Sources : fr.wikipedia.org
Peptide est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Peptide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Peptide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Peptide)